目的:观察右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对缺氧/复氧所致的A549细胞损伤的干预作用以及对c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响.方法:培养A549细胞株,将细胞随机分为4组(n=10):正常对照组(N组),DEX组(D组),缺氧/复氧损伤组(H组),缺氧/复氧损伤+ DEX干预组(HD组).造模结束后,在倒置显微镜下观察细胞形态学的变化.CCK-8法检测A549细胞活力.原位末端标记(TUNEL)法检测A549细胞的凋亡指数(AI).蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-JNK、caspase-3蛋白的表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GRP78、JNK mRNA的表达水平.结果:与N组比较,H组贴壁细胞数量明显减少,细胞形态发生改变.A549细胞的吸光度(OD)值明显下降(P＜0.01),AI值升高(P＜0.01),凋亡细胞数明显增加(P＜0.01).HD组与H组相比,细胞损伤减轻,OD值上调(P＜0.01),凋亡细胞数相对减少,AI值下调(P＜0.01).p-JNK、caspase-3蛋白和JNK mRNA表达下降(P＜0.01).结论:DEX可有效减轻A549细胞缺氧/复氧损伤,机制可能与其抑制JNK通路激活所致的细胞凋亡有关.
作者：罗梓垠；项冰倩；高慧；邱晓晓；钱小英；王万铁
来源：中国临床药理学与治疗学 2017 年 22卷 12期
