目的观察缺血预处理(IPC)是否能保护接受全心离体缺血再灌注的未成熟兔心脏,并探讨ATP敏感性钾通道在IPC中的作用.方法利用Langendorff模型灌注幼兔(14～21d)离体心脏,经历5min缺血、10min再灌的IPC后,用4℃的st.ThomasII停搏液使心脏停跳,观察其在生理体温(39℃)下接受45min缺血、40min再灌的血液动力学、冠脉流出液心肌酶及心肌能量变化.并利用ATP敏感性钾通道阻断剂aibenclamide(Gli)作为工具药来研究IPC保护作用的机制.结果IPC明显改善心率(HR)、冠脉流出量(CF)、心脏功能指标(LVDP、±dp/dtmax)恢复率,减少室性心律失常,保存心肌ATP含量;肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)漏出减少.预处理前灌注Gli(10 μμmol/L)20min则完全消除了上述IPC的保护效应.结论IPC对经历全心缺血再灌注的未成熟兔心肌具有保护作用.这种保护效应可能涉及到ATP敏感性钾通道的开放.
作者：朱斌；闵苏；龙村
来源：中华麻醉学杂志 2001 年 21卷 6期
