目的了解二氮嗪预处理对未成熟兔心脏有无保护作用,并探讨其机制.方法大耳白幼兔(小于28 d)21只随机分成三组:对照组(Ⅰ组n=8):K-H缓冲液灌注30 min后St.ThomasⅡ号停跳液(STH)停跳;二氮嗪预处理组(Ⅱ组n=8):二氮嗪(100μmol/L)灌注5 min,再K-H液灌注10min后STH停跳;二氮嗪+5-HD组(Ⅲ组n=5):二氮嗪和5-HD(均100μmol/L)共同灌注5 min后停跳.在LangenOrff模型上进行离体心脏常温缺血/再灌注(I/R)实验.观察再灌后血液动力学恢复、冠脉流出液心肌酶、心肌组织内ATP含量及心肌超微结构变化.结果再灌后Ⅱ组左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)的恢复率在多个时间点上均高于Ⅰ组,再灌末心肌组织ATP含量也高于Ⅰ组(P＜0.01),冠脉流出液中的三种心肌酶值均较Ⅰ组降低(P＜0.01).Ⅱ组的线粒体评分低于Ⅰ组(P＜0.01),Ⅲ组线粒体评分回到Ⅰ组水平(P＞0.05).结论二氮嗪能通过开放线粒体ATP敏感性通道而发挥对幼兔心肌的保护作用.
作者：魏珂；闵苏；龙村；温福兴；关彬
来源：中华麻醉学杂志 2003 年 23卷 12期
