目的观察氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症的影响及其机制.方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)和不同浓度氯胺酮预处理组(K1组、K2组和K3组),每组8只.A组用卵蛋白(OA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,两周后雾化吸入OA激发.K1、K2、K3组大鼠以同样方法致敏,但在激发前分别雾化吸入氯胺酮12.5、25、50mg/ml.N组注射和吸入生理盐水.取血分离淋巴细胞,检测胞浆和胞膜内蛋白激酶C(PKC)的活性,并作肺组织病理学检查.结果 A组肺组织切片显示为急性气道炎症性病理改变.K1组气道壁上皮细胞脱落、结构破坏、炎性细胞浸润等改变多见.K2组支气管壁、肺泡间隔仅见少量的炎症细胞.K3组气道黏膜上皮水肿脱落、黏膜下炎症细胞浸润等程度减轻.与N组比较,A、K1、K3组淋巴细胞PKC总活性(PKCT)、胞浆PKC活性(PKCc)、胞膜PKC活性(PKCM)及PKCM
作者：傅诚章；朱敏敏；周钦海
来源：中华麻醉学杂志 2004 年 24卷 11期
