目的探讨机械通气致肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1和TIMP-2)的表达.方法30只健康雄性SD大鼠随机分为3组,麻醉和气管切开及气管内插管后,进行三种方式通气,A组(对照组):保留自主呼吸;B组(小潮气量组):VT7 ml/kg,呼吸频率(RR)40次/min;C组(大潮气量组):VT 40ml/kg,RR 20次/min;B、C组大鼠通气时间均为4 h.测定实验前及通气4 h后PaO2/FiO2、通气4 h后支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、总蛋白水平及左肺湿重/干重(W/D)比值,并行肺组织病理学检查,RT-PCR检测肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达;酶谱法分析BALF中MMP-2和MMP-9的活性.结果通气4 h后,与A、B组比较,C组PaO2/FiO2下降,BALF中总蛋白含量、白细胞计数、W/D比值以及MMP-2、MMP-9活性增高,肺组织MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平增高,TIMP-1、TIMP-2 mRNA表达水平无明显变化,肺组织有更多的白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.结论大潮气量通气可致大鼠急性肺损伤,MMP-2和MMP-9及TIMP-1和TIMP-2的失衡在其中发挥重要作用.
作者：张定宇；姚尚龙
来源：中华麻醉学杂志 2005 年 25卷 7期
