目的观察低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响,探讨其对缺血脑损伤保护作用的机制.方法酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1区锥体细胞,随机分为7组(n=10):缺氧组(C组)、利多卡因1 μmol·L-1组(L1组)、3μmol·L-1组(L2组)、6μmol·L-1组(L3组)、10μmol·L-1组(L4组)、20μmol·L-1组(L5组)、30 μmol·L-1组(L6组).以全细胞膜片钳技术记录各组缺氧前持续钠电流的基础值后,C组以无糖缺氧灌流液、L1～6组以含有不同浓度利多卡因的无糖缺氧灌流液在20 s内快速置换灌流液,建立体外神经元缺氧模型.记录缺氧5min时各组神经元的持续钠电流.结果与基础值比较,各组神经元在缺氧5 min时持续钠电流均增大(P＜0.01).在缺氧5 min时,L1～6组持续钠电流均低于C组,L2～6组均低于L1组,L3～6组均低于L2组,L4～6组均低于L3组(P＜0.01).结论低浓度利多卡因能抑制大鼠海马CA1区神经元缺氧引起的持续钠电流增加,该作用在10μmol·L-1时达到最大.
作者：张一；杨伊林；焦志华；王士雷；周岱；庄心良
来源：中华麻醉学杂志 2005 年 25卷 8期
