目的研究外源性一氧化氮(NO)供体-硝普钠对内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤 (ALI)保护作用的机制.方法32只Wistar大鼠随机分为4组(n=8),假手术组(S组)、内毒素组(LPS组)、HO-1诱导剂氯化高铁血红素预处理组(HM组)和硝普钠治疗组(SNP组).采用气管内滴入750μg/kg(溶于300 ml生理盐水中)LPS建立大鼠ALI模型,HM组在给LPS前12 h腹腔注射氯化高铁血红素40 μmol/kg,SNP组将LPS与硝普钠(25 μg/kg)同时滴入气管.滴入LPS后8 h处死大鼠,测定肺组织湿/干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、诱导型血红素加氧酶(HO-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达及支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度,并观察肺组织病理变化.结果与S组比较,LPS组、HM组、SNP组肺组织iNOS、HO-1蛋白表达均增强,LPS组、HM组肺组织W/D及MDA含量增加,LPS组BALF蛋白浓度增加;与LPS组比较,HM组和SNP组肺组织iNOS蛋白表达减弱,肺组织HO-1蛋白表达增强,肺组织W/D、MDA含量及BALF蛋白浓度降低(P＜0.05或0.01).SNP及HM组肺组织病理损伤程度明显轻于LPS组.结论硝普钠可通过诱导HO-1进而抑制iNOS/NO,减轻LPS所致ALI.
作者：夏中元；王晓园；杜大平；刘先义
来源：中华麻醉学杂志 2006 年 26卷 2期
