目的 探讨盐酸氨溴索(AMB)预先给药对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其机制.方法 雄性SD大鼠108只,体重196～273 g,12～14周龄.随机分为6组(n=18),A组生理盐水(NS)0.5 ml腹腔注射(I.p.)1 h后,再I.p.NS 0.5 ml;B组I.p.AMB 10 mg/kg 1 h后I.p.NS 0.5ml;C组I.p.NS 0.5 ml 1 h后I.p.LPS 5 mg/kg;D、E、F组分别I.p.AMB 5、10、20 mg/kg后1 h I.p.LPS 5mg/kg.I.p.NS(A、B组)或LPS(C、D、E、F组)后1、2、4 h各处死5只大鼠,采用双夹心抗体酶联吸附免疫法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)浓度,蛋白印迹法检测肺组织细胞胞浆中磷酸化/非磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达.另外3只I.p.NS(A、B组)或LPS(C、D、E、F组)后4 h观察大鼠肺组织形态学变化.结果 与A组比较,C、D、E、F组BALF中TNF-α、IL-1β和MIP-2升高;与C组比较,E、F组上述三指标均降低.与A组比较,C、D、E、F组磷酸化JNK表达增多;与C组比较,E、F组磷酸化JNK表达减少,D、E、F组非磷酸化JNK表达增多(P＜0.05或0.01).AMP预先给药可减轻I.p.LPS诱导的肺组织损伤.结论 AMB预先给药可减轻LPS诱导大鼠ALI,其机制与抑制肺组织JNK的活化、下调TNF-α、IL-1β和MIP-2的表达

作者：李立斌；蔡洪流；方强；李利

来源：中华麻醉学杂志 2006 年 26卷 7期