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目的 探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用.方法 24只Wistar大鼠,随机分为3组(n=8):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPC组).采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组用K-H液灌注160 min;I/R组全心缺血40 min,再灌注120 min;IPC组全心缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,反复6次,然后持续再灌注118 min.测定再灌注15、30、120 min时冠脉流量(CF)及冠脉流出液心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,再灌注120 min时,取心肌组织,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 缺血再灌注可导致CF降低,冠脉流出液cTnI浓度升高,心肌SOD活性下降,MDA含量升高,心肌细胞超微结构产生病理学改变,缺血后处理可减弱上述改变.结论 缺血后处理减轻脂质过氧化反应,对大鼠离体缺血再灌注心脏产生保护作用.

作者:任静华;陈玉培

来源:中华麻醉学杂志 2007 年 27卷 1期

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作者:
任静华;陈玉培
来源:
中华麻醉学杂志 2007 年 27卷 1期
标签:
心肌再灌注损伤 缺血后处理
目的 探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用.方法 24只Wistar大鼠,随机分为3组(n=8):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPC组).采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组用K-H液灌注160 min;I/R组全心缺血40 min,再灌注120 min;IPC组全心缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,反复6次,然后持续再灌注118 min.测定再灌注15、30、120 min时冠脉流量(CF)及冠脉流出液心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,再灌注120 min时,取心肌组织,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 缺血再灌注可导致CF降低,冠脉流出液cTnI浓度升高,心肌SOD活性下降,MDA含量升高,心肌细胞超微结构产生病理学改变,缺血后处理可减弱上述改变.结论 缺血后处理减轻脂质过氧化反应,对大鼠离体缺血再灌注心脏产生保护作用.