目的 探讨尼可地尔后处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年SD大鼠24只,建立Langendorff模型灌注离体心脏,随机分为3组,每组8只,对照组(IR组):全心缺血40min,再灌注Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液)60min;缺血后处理组(IPC组):全心缺血40min,再灌注10 s、缺血10 s,反复6次后,再灌注K-H液58 min;尼可地尔后处理组(NPC组):全心缺血40min,灌注含20 μmol/L尼可地尔的K-H液10 min,然后再灌注K-H液50 min.测定缺血前5 min、再灌注30 min及结束时冠脉流出液中碱性磷酸激酶同工酶(CK-MB)活性,再灌注结束即刻取左心室组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、ATP含量,电镜观察心肌超微结构.结果 与IR组比较,IPC组和NPC组再灌注期CK-MB活性及MDA含量降低,SOD活性和ATP含量增高(P＜0.05),IPC组和NPC组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).IPC组和NPC组的心肌超微结构损伤程度轻.结论 尼可地尔后处理和缺血后处理均可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少氧自由基的生成、增强心肌抗氧化能力和减少细胞能量消耗有关.
作者：史斌；陈玉培
来源：中华麻醉学杂志 2007 年 27卷 4期
