目的 探讨神经病理性痛大鼠远位触液神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重230 ～ 270 g,2～3个月龄,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=24):假手术组(S组)和坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)组.CCI组采用CCI方法制备神经病理性痛模型.分别于术前及术后1、3、5、7、14 d时取4只大鼠,测定热刺激缩足潜伏期(TWL),每个时点处死大鼠前48 h时侧脑室注射30％霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物3μl,然后处死,取中脑导水管所在的脑组织,采用四氨基联苯胺-钨酸钠显色的组织化学染色结合p-p38MAPK免疫组织化学染色,进行中缝背核远位触液神经元及表达p-p38MAPK远位触液神经元的计数.结果 与S组比较,CCI组CCI后1～14d时TWL缩短,CCI后5～14d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数升高(P＜0.01),远位触液神经元计数及CCI后1、3d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 远位触液神经元p38MAPK参与了大鼠神经病理性痛的维持,而不参与其发生.
作者：陈秋萍；张永华；曹苏
来源：中华麻醉学杂志 2011 年 31卷 10期
