目的：评价 T 型钙通道在神经病理性痛大鼠脊髓钙?钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（ CaMKⅡ）表达上调中的作用。方法鞘内置管成功的雄性SD大鼠48只，体重230～270 g，采用随机数字表法分为4组（ n＝12）：假手术组（ S组）、神经病理性痛组（ NP 组）、生理盐水组（ NS组）和T型钙通道阻断剂米贝地尔组（ M组）。采用压迫背根神经节的方法制备大鼠神经病理性痛模型。 NS组和M组于压迫神经节后5 d分别鞘内注射生理盐水20μl、米贝地尔200μg （生理盐水稀释至20μl）。分别于鞘内置管前（T1）、压迫背根神经节前（T2）、压迫后5 d鞘内给药前（T3）、鞘内给药后30、60、120和240 min （ T4～7）时测定机械缩足反应阈（ MWT）和热缩足潜伏期（ TWL）。于T7时测定痛阈后处死大鼠取脊髓腰膨大，采用Western blot法检测CaMKⅡ的表达。结果与S组比较，NP组和M组T3～7时MWT降低，TWL缩短，脊髓CaMKⅡ表达上调（P＜0．05）；与NP 组比较，M组T4～6时MWT升高，TWL延长，脊髓 CaMKⅡ表达下调（P＜0．05），NS 组上述指标差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 T型钙通道开放，细胞内钙离子浓度增高，激活脊髓CaMKⅡ参与了大鼠神经病理性痛的形成过程。
作者：仲吉英；徐枫；先杰；张涛；黄腾；杨承祥
来源：中华麻醉学杂志 2016 年 36卷 9期
