目的 评价钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ (CaMK Ⅱ)在利多卡因诱发神经细胞损伤中的作用.方法 培养SH-SY5Y细胞,以5×105个/ml的密度接种于96孔(100 μl/)培养板.采用随机数字表法,将细胞随机分为4组(n=63):常规培养组(C组)；CaMKⅡ抑制剂KN93组(K组)在细胞培养液中加入KN93(终浓度1μmol/L)孵育24 h；利多卡因组(L组)在细胞培养液中加入利多卡因(终浓度10 mmol/L)孵育24 h；KN93+利多卡因组(KL组)在细胞培养液中加入KN93(终浓度1 μmol/L)和利多卡因(终浓度10 mmol/L)孵育24 h.药物孵育24 h后,镜下观察细胞病理学结果.于药物孵育前、孵育1、6、12、24 h时采用MTT法检测细胞活力及流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 与C组和K组比较,L组和KL组细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P＜0.05).与L组比较,KL组细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P＜0.05).C组和K组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).L组细胞病理学损伤明显,KL组细胞损伤明显减轻.结论 CaMKⅡ参与了利多卡因诱发神经细胞的损伤.
作者：文先杰；徐世元；梁桦；张庆国；郑雪琴；刘洪珍；王汉兵；杨承祥
来源：中华麻醉学杂志 2012 年 32卷 11期
