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目的 评价蛋白激酶C(PKC)在大鼠慢性炎性痛维持中的作用及其与背根神经节Nav1.8表达的关系.方法 清洁级健康雌性SD大鼠30只,体重180~220 g,采用随机数字表达分为3组(n=10):对照组(C组)、慢性炎性痛组(CIP组)和PKC抑制剂组(P组).C组大鼠右后足底每天注射生理盐水20μl,连续14 d;CIP组大鼠每天足底注射前列腺素E2(PGE2) 100 ng,连续13 d,制备大鼠慢性炎性痛模型,第14天足底注射二甲基亚砜20μl;P组大鼠足底注射PGE2100 ng,连续13d,第14天足底注射PKC抑制剂GF109203X 100 nmol/20μl.于注射前1d、末次注射后1、3、7和14d(T1-4)时测定右后足机械缩足反应阈(MWT).随后处死大鼠取L4.5节段背根神经节,通过免疫荧光和Western blot法检测背根神经节Nav1.8表达.结果 与C组比较,CIP组和P组T1-4时MWT降低,CIP组背根神经节Nav1.8表达上调(P<0.05);与CIP组比较,P组T4时MWT升高,背根神经节Nav1.8表达下调(P<0.05).结论 背根神经节PKC激活后Nav1.8表达上调参与了大鼠慢性炎性痛的维持.

作者:杨鹏举;袁峰;夏莉;白倩;董铁立

来源:中华麻醉学杂志 2018 年 38卷 2期

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作者:
杨鹏举;袁峰;夏莉;白倩;董铁立
来源:
中华麻醉学杂志 2018 年 38卷 2期
标签:
蛋白激酶C 炎症 疼痛 神经节,脊 钠通道 Protein kinase C Inflammation Pain Ganglia,spinal Sodium channels
目的 评价蛋白激酶C(PKC)在大鼠慢性炎性痛维持中的作用及其与背根神经节Nav1.8表达的关系.方法 清洁级健康雌性SD大鼠30只,体重180~220 g,采用随机数字表达分为3组(n=10):对照组(C组)、慢性炎性痛组(CIP组)和PKC抑制剂组(P组).C组大鼠右后足底每天注射生理盐水20μl,连续14 d;CIP组大鼠每天足底注射前列腺素E2(PGE2) 100 ng,连续13 d,制备大鼠慢性炎性痛模型,第14天足底注射二甲基亚砜20μl;P组大鼠足底注射PGE2100 ng,连续13d,第14天足底注射PKC抑制剂GF109203X 100 nmol/20μl.于注射前1d、末次注射后1、3、7和14d(T1-4)时测定右后足机械缩足反应阈(MWT).随后处死大鼠取L4.5节段背根神经节,通过免疫荧光和Western blot法检测背根神经节Nav1.8表达.结果 与C组比较,CIP组和P组T1-4时MWT降低,CIP组背根神经节Nav1.8表达上调(P<0.05);与CIP组比较,P组T4时MWT升高,背根神经节Nav1.8表达下调(P<0.05).结论 背根神经节PKC激活后Nav1.8表达上调参与了大鼠慢性炎性痛的维持.