目的 采用离体实验评价p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路与LPS致大鼠肺泡上皮细胞线粒体分裂的关系.方法 将传代培养的肺泡上皮细胞以2×105个/ml的密度铺于96孔板中,200 μl/孔,达到80％融合后,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、LPS组、LPS+SB203580组(LPS+SB组)和LPS+二甲基亚砜组(LPS+DMSO组).LPS组给予LPS 10 μg/ml孵育24 h;LPS+SB组给予p38MAPK抑制剂SB203580 10 μmol(用二甲基亚砜溶解)孵育1h,再给予LPS 10 μg/ml孵育24 h;LPS+DMSO组给予等容量二甲基亚砜孵育1h,再给予LPS 10 μg/ml孵育24h.测定MDA含量和SOD活性,采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、血红素加氧酶-1(HO-1)、发动蛋白相关蛋白1(DRP1)和分裂相关蛋白1(FIS1)的表达水平.结果 与C组比较,LPS组、LPS+SB组和LPS+ DMSO组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK、HO-1、FIS1和DRP1表达上调(P＜0.05);与LPS组比较,LPS+SB组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK和HO-1表达下调,FIS1和DRP1表达上调(P＜O.05),LPS+ DMSO组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 p38MAPK信号通路激活可上调HO-1表达,从而减轻LPS致大鼠肺泡上皮细胞线粒体分裂.

作者：张静；张圆；董树安；宫丽荣；吴丽丽；王曼；余剑波

来源：中华麻醉学杂志 2018 年 38卷 10期