目的 评价一氧化碳(CO)对氧糖剥夺/复氧复糖诱发大鼠神经元焦亡的影响及其与线粒体通透性转换孔/活性氧(mPTP/ROS)信号通路的关系.方法 体外培养大鼠原代海马神经元,接种于6孔板或96孔板,采用随机数字表法分为5组(n=24):对照组(C组)、氧糖剥夺/复氧复糖组(OGD/R组)、CO后处理组(CO组)、mPTP特异性开放剂苍术苷+CO后处理组(ACO组)、ROS特异性诱导剂抗霉素A+CO后处理组(KCO组).采用无糖培养基低氧(1％O2)孵育16 h再正常培养24h的方法制备氧糖剥夺/复氧复糖损伤模型.CO组于低氧处理结束即刻在2％ CO-5％ CO2混合气体中37℃培养3h,随后正常培养21 h.ACO组和KCO组于低氧处理结束分别加入苍术苷20μμmol/L和抗霉素A 50lμmol/L,其余处理同CO组.各组处理结束后,采用免疫荧光双染cleavedcaspase-1-AlexaFluor 568/DAPI法确定神经元焦亡率.采用四甲基偶氮唑法确定神经元存活率,采用钙黄绿素法测定mPTP开放程度,采用二氯荧光黄双乙酸盐法测定ROS含量,采用Western blot法检测IL-1β、IL-18的表达.结果 与C组比较,其余各组海马神经元焦亡率、ROS含量和mPTP开放程度升高,存活率降低,IL-1β和IL-18表达上调(P＜0.05);与OGD/R组比较,CO组、ACO组和KCO组海马神经元焦亡率、ROS含量和mPTP开放程度降低,存活率升高,IL-1β

作者：张冬雪；张立民；孙文波；王旭鹏；齐曼曼；李睿；孔祥军

来源：中华麻醉学杂志 2018 年 38卷 11期