目的 评价利多卡因对大鼠内毒素性肺损伤时Ras同源基因(Rho)/Rho激酶(ROCK)信号通路的影响.方法 SPF级雄性大鼠Wistar大鼠40只,5～8周龄,体重200～250 g.采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(C组)、LPS组和不同剂量利多卡因组(L1-3组).采用腹腔注射LPS 5 mg/kg(0.1 ml)的方法制备内毒素性肺损伤模型,C组腹腔注射等量生理盐水.腹腔注射LPS前1h时,L1.3组分别腹腔注射利多卡因2、4和8 mg/kg.注射LPS或生理盐水后6h时处死大鼠,制备支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定IL-1β、IL-6及TNF-α的浓度;取肺组织,行肺损伤评分,计算湿重/干重(W/D)比值,测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法测定肺组织Rho、ROCK1、ROCK2、肌球蛋白磷酸酯酶目标亚基1(MYPT1)、磷酸化MYPT1(p-MYPT1)和ZO-1的表达.计算MYPT1磷酸化水平.结果 与C组比较,其余4组肺组织MPO活性、肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-1β、IL-6及TNF-α浓度升高,肺组织Rho、ROCK1和ROCK2表达上调,MYPT1磷酸化水平升高,ZO-1表达下调(P＜0.05);与LPS组比较,L1-3组肺组织MPO活性、肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-1β、IL-6及TNF-α浓度降低,肺组织Rho、ROCK1和ROCK2表达下调,MYPT1磷酸化水平降低,ZO-1表达上调(P＜0.05).结论 利多卡因可抑制大鼠内毒素性

作者：张琳；张伟；张加强；孟凡民

来源：中华麻醉学杂志 2019 年 39卷 1期