目的:评价胞外-5′-核苷酸酶(CD73)在小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制中的作用及其与转化生长因子β 1(TGF-β 1)/SMAD家族成员3(Smad3)信号通路的关系。 方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8~10周龄，体重20~23 g，采用随机数字表法分为3组( n＝8)：假手术组(S组)只游离肝门，不阻断；肝缺血再灌注组(IR组)阻断肝门30 min后恢复灌注制备小鼠肝缺血再灌注损伤模型；肝缺血再灌注+CD73特异性抑制剂组(APCP组)腹腔注射CD73特异性抑制剂APCP 40 mg/kg，10 min后行缺血再灌注。于再灌注6 h时采集眶静脉血样，测定血清ALT和AST浓度，随后处死小鼠取肝组织，采用Western blot法检测CD73、TGF-β 1和磷酸化Smad3(p-Smad3)表达，ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量，可见分光光度计测定MDA含量和SOD活性，光镜下观察肝组织病理学结果。 结果:与S组比较，IR组和APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高，SOD活性降低，CD73、TGF-β 1和p-Smad3表达上调( P<0.05)；与IR组比较，APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高，SOD活性降低，CD73、TGF-β 1和p-Smad3表达下调( P<0.05)。APCP组肝组织病理学损伤较IR组

作者：户占飞；章艳君；郭浩；王丽；喻文立；杜洪印

来源：中华麻醉学杂志 2022 年 42卷 5期