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目的 观察15日龄大鼠小脑,海马,嗅脑一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及甲状腺激素对上述部位神经元型一氧化氮合酶(nNOS)基因表达的调节.方法 采用丙基硫氧嘧啶(PTU)给孕母鼠灌胃造成仔鼠甲减动物模型;采用NO,NOS生化测定法及nNOS mRNA半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法.结果 无论正常组还是甲减组,NO含量,NOS活性及nNOS mRNA转录均以小脑为最高,嗅脑次之,海马最低(P<0.05);正常组NO含量,NOS活性nNOS mRNA转录均高于甲减组(P<0.01).结论 提示甲状腺激素对nNOS基因表达有上调作用,NO信号系统可能参与大鼠小脑,海马,嗅脑等区甲状腺激素缺乏所造成的脑损害过程.

作者:罗敏;陈源;蔡东升;陈刚;宗阳;金群燕

来源:中华内分泌代谢杂志 2000 年 16卷 3期

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作者:
罗敏;陈源;蔡东升;陈刚;宗阳;金群燕
来源:
中华内分泌代谢杂志 2000 年 16卷 3期
标签:
甲状腺激素类 一氧化氮 一氧化氮合酶 脑发育
目的 观察15日龄大鼠小脑,海马,嗅脑一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及甲状腺激素对上述部位神经元型一氧化氮合酶(nNOS)基因表达的调节.方法 采用丙基硫氧嘧啶(PTU)给孕母鼠灌胃造成仔鼠甲减动物模型;采用NO,NOS生化测定法及nNOS mRNA半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法.结果 无论正常组还是甲减组,NO含量,NOS活性及nNOS mRNA转录均以小脑为最高,嗅脑次之,海马最低(P<0.05);正常组NO含量,NOS活性nNOS mRNA转录均高于甲减组(P<0.01).结论 提示甲状腺激素对nNOS基因表达有上调作用,NO信号系统可能参与大鼠小脑,海马,嗅脑等区甲状腺激素缺乏所造成的脑损害过程.