目的研究碘对人甲状腺细胞凋亡的影响,探讨其在甲状腺疾病发病机制中的作用和意义.方法分别以不同浓度NaI刺激单层培养的人正常甲状腺上皮细胞,采用流式细胞术、Western印迹和半定量RT-PCR等方法分别检测刺激前后细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2和Bak以及Fas、可溶性Fas(sFas)mRNA表达的变化,并以ELISA法检测细胞培养液中sFas的含量.结果(1)低浓度NaI(10-8 mol/L)明显抑制细胞凋亡(P＜0.05),中、高浓度(10-6～10-4 mol/L)时显著增加细胞调亡(P＜0.05);(2)低浓度NaI显著促进sFas蛋白及mRNA的表达(P＜0.05),不影响Fas蛋白及mRNA的表达;(3)中、高浓度NaI则明显增加Fas蛋白及mRNA表达,但抑制sFas蛋白及mRNA表达(P＜0.05);(4)在10-8～10-4 mol/L浓度范围内,NaI剂量依赖性地抑制甲状腺上皮细胞表达Bcl-2蛋白,但显著增加Bak蛋白的表达(P＜0.05).结论碘可通过调节Fas、sFas、Bcl-2及Bak的表达,影响甲状腺细胞凋亡的发生,其中低浓度碘可抑制凋亡,而中、高浓度碘则促进细胞凋亡.
作者：刘超；武晓泓；覃又文；刘翠萍；段宇；狄福松；蒋须勤
来源：中华内分泌代谢杂志 2001 年 17卷 6期
