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目的通过研究碘对正常人甲状腺细胞表面免疫相关抗原表达的影响,以期在靶细胞水平探讨碘在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发生发展中的作用机制.方法传代培养的正常人甲状腺细胞,单独以碘化钾刺激或与细胞因子干扰素(IFN)γ、IFN-α共同作用后,分析甲状腺细胞表面HLA-DR抗原、粘附分子CD40和B7.1分子(CD80)及Fas抗原的表达变化.结果 IFN-γ能诱导正常人甲状腺细胞表达HLA-DR,碘不影响IFN-γ的诱导作用;正常人甲状腺细胞表达CD40分子,IFN-γ能明显促进其表达,碘能够协同IFN-γ的刺激作用(P<0.05);IFN-α能刺激甲状腺细胞B7.1的表达;碘有增加IFN-α诱导的甲状腺细胞B7.1表达的趋势;正常人甲状腺细胞表达Fas抗原,IFN-γ能增强其表达,碘不影响甲状腺细胞表面Fas的表达.结论碘可能通过细胞因子等的作用刺激甲状腺细胞CD40和B7.1的表达,从而参与AITD的发生发展.

作者:李玉姝;单忠艳;滕卫平;李静;郭晓临;王立娥;都姝妍;范晨玲

来源:中华内分泌代谢杂志 2002 年 18卷 6期

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李玉姝;单忠艳;滕卫平;李静;郭晓临;王立娥;都姝妍;范晨玲
来源:
中华内分泌代谢杂志 2002 年 18卷 6期
标签:
甲状腺 HLA-DR抗原 抗原,CD40 抗原,CD95 抗原,CD80 碘
目的通过研究碘对正常人甲状腺细胞表面免疫相关抗原表达的影响,以期在靶细胞水平探讨碘在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发生发展中的作用机制.方法传代培养的正常人甲状腺细胞,单独以碘化钾刺激或与细胞因子干扰素(IFN)γ、IFN-α共同作用后,分析甲状腺细胞表面HLA-DR抗原、粘附分子CD40和B7.1分子(CD80)及Fas抗原的表达变化.结果 IFN-γ能诱导正常人甲状腺细胞表达HLA-DR,碘不影响IFN-γ的诱导作用;正常人甲状腺细胞表达CD40分子,IFN-γ能明显促进其表达,碘能够协同IFN-γ的刺激作用(P<0.05);IFN-α能刺激甲状腺细胞B7.1的表达;碘有增加IFN-α诱导的甲状腺细胞B7.1表达的趋势;正常人甲状腺细胞表达Fas抗原,IFN-γ能增强其表达,碘不影响甲状腺细胞表面Fas的表达.结论碘可能通过细胞因子等的作用刺激甲状腺细胞CD40和B7.1的表达,从而参与AITD的发生发展.