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通过评价143例空腹血糖受损患者,333例糖耐量受损患者,113例空腹血糖受损合并糖耐量受损患者,265例糖尿病患者与2 204名正常糖调节者的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)情况,发现从正常糖调节到糖尿病.胰岛素抵抗逐渐加重[In(HOMA-IR):0.27±0.26、0.41±0.24、0.59±0.30],胰岛β细胞功能进行性减退[In(HOMA-β):2.00±0.27、1.94±0.22、1.76±0.30].空腹血糖受损、糖耐量受损、空腹血糖受损合并糖耐量受损三者可能具有不同的发病机制,提示在预防其发展为糖尿病时,应采取不同措施.

作者:陈凯庭;李强;吴南楠;冯艳;刘晓颖;李善忠;张巾超

来源:中华内分泌代谢杂志 2010 年 26卷 4期

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作者:
陈凯庭;李强;吴南楠;冯艳;刘晓颖;李善忠;张巾超
来源:
中华内分泌代谢杂志 2010 年 26卷 4期
标签:
胰岛素抵抗 β细胞功能 糖代谢 Insulin resistance β-cell function Glucose metabolism
通过评价143例空腹血糖受损患者,333例糖耐量受损患者,113例空腹血糖受损合并糖耐量受损患者,265例糖尿病患者与2 204名正常糖调节者的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)情况,发现从正常糖调节到糖尿病.胰岛素抵抗逐渐加重[In(HOMA-IR):0.27±0.26、0.41±0.24、0.59±0.30],胰岛β细胞功能进行性减退[In(HOMA-β):2.00±0.27、1.94±0.22、1.76±0.30].空腹血糖受损、糖耐量受损、空腹血糖受损合并糖耐量受损三者可能具有不同的发病机制,提示在预防其发展为糖尿病时,应采取不同措施.