目的：研究不同周龄脂蛋白脂酶(LPL)基因敲除小鼠糖脂代谢情况,并探究其胰岛素抵抗的可能机制。方法分别选取16周和40周 LPL 基因敲除杂合子小鼠(LPL+/-)和野生型(WT)C57小鼠作为实验对象,将其分为4组：16周 LPL+/-组(n=6)、16周 WT 组(n=6)、40周 LPL+/-组(n =6)和40周WT 组(n=6)。注射肝素后,分别测定 LPL+/-小鼠及 WT 小鼠血清 LPL 活性；检测4组小鼠血清甘油三酯和游离脂肪酸水平；行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)监测血糖变化,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的β细胞功能指数(HOMA-β),评价胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能；采用比色法测定血清丙二醛和总抗氧化力水平；用二氢乙啶(DHE)荧光染色法检测肝脏和骨骼肌中活性氧簇(ROS)水平。结果16 和40周龄 LPL+/-组小鼠 LPL 活性均明显低于同周龄WT 组小鼠(P<0.05)。40周龄 LPL+/-组小鼠血清甘油三酯和游离脂肪酸水平显著高于同周龄 WT 组小鼠(P<0.05),也明显高于16周龄 LPL+/-组小鼠甘油三酯、游离脂肪酸水平(P<0.05)。与同周龄 WT 组比较,40周龄 LPL+/-组小鼠 IPGTT 30、120 min 血糖明显上升(P<0.05),空腹胰岛素、HOMA-IR 显著升高(P<0.05)。40周龄 LPL+/-组小鼠血清丙二醛明显升高(P<0.05),总抗氧化

作者：李阳雪；郑爽；韩亭亭；章瑶；姜冬冬；胡耀敏

来源：中华内分泌代谢杂志 2015 年 2期