目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)53106在炎症因子刺激MIN6细胞凋亡模型中的调控机制.方法 建立MIN6胰岛细胞株炎症因子10 ng/ml白细胞介素-1β、50 ng/ml肿瘤坏死因子-α、50 ng/ml干扰素-γ刺激凋亡模型,采用流式细胞仪测凋亡率,实时定量PCR检测lncRNA53106和趋化因子10(CXCL10)的表达水平;构建lncRNA53106抑制剂和CXCL10的siRNA,分别敲低lncRNA53106和CXCL10,再用炎症因子联合刺激,通过流式细胞仪、实时定量PCR和Western印迹检测lncRNA53106、CXCL10、凋亡相关因子在MIN6细胞凋亡中的作用.结果 在炎症因子刺激MIN6细胞凋亡模型中,炎症因子组凋亡率明显增加且具有统计学意义(P<0.01);敲低lncRNA53106再用炎症因子联合刺激,敲低组的凋亡率比对照组凋亡率明显减少且差异有统计学意义(P<0.05),实时定量PCR和Western印迹检测敲低组CXCL10表达亦减少,凋亡相关因子Bax和Caspase3的mRNA表达减少;敲低CXCL10再用炎症因子联合刺激,敲低组的凋亡率比对照组凋亡率明显减少且具有统计学意义(P<0.05),lncRNA53106表达稍有上升但差异无显著性(P=0.61).结论 lncRNA53106可能通过上调CXCL10,进而促进凋亡因子的表达,促进胰岛β细胞的凋亡,从而可能引起1型糖尿病的发生.
作者：邹文龙；陈克；孙春涛；华虎；刘倩琦
来源：中华内分泌代谢杂志 2019 年 35卷 9期
