目的 研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)基因表达异常及其与糖尿病外周病变的关系。方法 用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型。逆转录-聚合酶链反应半定量分析坐骨神经IGF-Ⅰ mRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-Ⅰ肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；光镜、电镜下观察坐骨神经形态学改变。结果 病程早期，非严格控制糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标与正常非糖尿病对照组差异显著，神经组织IGF-Ⅰ mRNA含量（0.430±0.031 vs 0.370±0.016、0.280±0.010，P值<0.01，<0.001）、肽含量(IGF-Ⅰ ng/mg总蛋白)均下降(38.44±3.60 vs 30.06±3.60、23.71±2.70，P值<0.01，＜0.001)，程度均随糖尿病控制状态而异，且随病程进展逐渐下降(IGF-Ⅰ mRNA： 0.320±0.021～0.230±0.060；IGF-Ⅰ肽：28.80±3.30 ～19.51±1.80)，与坐骨神经功能（ 感觉神经传导速度： r=0.714 ，P＜0.001； 诱发电位波幅： r=0.716，P＜0.001）、组织形态异常 (轴突面积：r=0.81，P＜0.001) 关系密切，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性。结论 糖尿病早期即出现组织IGF-Ⅰ 基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，这种表达异常可能经神经自分泌或旁分泌途径导致外周神经病变发生和
作者：李剑波；汪承亚；陈家伟；李晓璐；冯振卿；马洪太
来源：中华内科杂志 2001 年 40卷 2期
