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获得性再生障碍性贫血发病的主要环节是抗原介导的细胞毒性T细胞功能亢进.其发病机制涉及辅助性T细胞(Th) 1/Th2、Th17/节性T细胞、髓系树突状细胞/淋系树突状细胞失衡,自然杀伤细胞数量及功能异常.记忆T细胞、骨髓间充质干细胞及血细胞端粒相关蛋白等也可能参与其中.近年有关获得性再生障碍性贫血遗传学异常研究增多,包括细胞遗传学异常、体细胞突变等.有些报道的“克隆性再生障碍性贫血”应诊断为“意义未明的克隆性血细胞减少症”.

作者:孙莹莹;刘春燕;邵宗鸿

来源:中华内科杂志 2019 年 58卷 5期

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作者:
孙莹莹;刘春燕;邵宗鸿
来源:
中华内科杂志 2019 年 58卷 5期
标签:
贫血,再生障碍性 自身免疫 全血细胞减少 突变
获得性再生障碍性贫血发病的主要环节是抗原介导的细胞毒性T细胞功能亢进.其发病机制涉及辅助性T细胞(Th) 1/Th2、Th17/节性T细胞、髓系树突状细胞/淋系树突状细胞失衡,自然杀伤细胞数量及功能异常.记忆T细胞、骨髓间充质干细胞及血细胞端粒相关蛋白等也可能参与其中.近年有关获得性再生障碍性贫血遗传学异常研究增多,包括细胞遗传学异常、体细胞突变等.有些报道的“克隆性再生障碍性贫血”应诊断为“意义未明的克隆性血细胞减少症”.