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目的 探讨刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞核核因子-κB (NF-κB)信号通路相关炎症因子调控及增殖的影响.方法 利用小鼠肾小球系膜细胞系SV40 MES13细胞,设立低糖对照组(low glucose,NG)、高糖组(high glucose,HG)和刺芒柄花素组(HG+formononetin).利用双荧光素酶报告基因系统检测高糖诱导的NF-κB信号通路的活化水平,Western blot检测各组p65、核因子-κB激酶抑制蛋白β(IKKβ)、核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平,并采用免疫荧光检测p65细胞核转运情况.荧光实时定量PCR检测各组单核细胞趋化蛋白-1(Mcp1)、集落刺激因子-1(Csfl)、细胞间黏附分子-1(Icam1)、血管细胞黏附分子-1(Vcam1)mRNA表达,并采用MTT和Ki67检测高糖诱导系膜细胞增殖.结果 刺芒柄花素能剂量依赖性抑制NF-κB信号通路的活化,通过抑制p65、IKKβ、IκBα的蛋白磷酸化水平和p65细胞核转运,调节炎症因子Mcp1、Csfl、Icam1、Vcam1 mRNA的表达,并抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞的增殖.结论 刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞NF-κB信号通路及系膜细胞增殖具有抑制作用.

作者:田心;常盼;周亚光;舒震

来源:中成药 2017 年 39卷 5期

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作者:
田心;常盼;周亚光;舒震
来源:
中成药 2017 年 39卷 5期
标签:
糖尿病肾病 系膜细胞 NF-κB 炎症因子 刺芒柄花素
目的 探讨刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞核核因子-κB (NF-κB)信号通路相关炎症因子调控及增殖的影响.方法 利用小鼠肾小球系膜细胞系SV40 MES13细胞,设立低糖对照组(low glucose,NG)、高糖组(high glucose,HG)和刺芒柄花素组(HG+formononetin).利用双荧光素酶报告基因系统检测高糖诱导的NF-κB信号通路的活化水平,Western blot检测各组p65、核因子-κB激酶抑制蛋白β(IKKβ)、核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平,并采用免疫荧光检测p65细胞核转运情况.荧光实时定量PCR检测各组单核细胞趋化蛋白-1(Mcp1)、集落刺激因子-1(Csfl)、细胞间黏附分子-1(Icam1)、血管细胞黏附分子-1(Vcam1)mRNA表达,并采用MTT和Ki67检测高糖诱导系膜细胞增殖.结果 刺芒柄花素能剂量依赖性抑制NF-κB信号通路的活化,通过抑制p65、IKKβ、IκBα的蛋白磷酸化水平和p65细胞核转运,调节炎症因子Mcp1、Csfl、Icam1、Vcam1 mRNA的表达,并抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞的增殖.结论 刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞NF-κB信号通路及系膜细胞增殖具有抑制作用.