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目的 探讨金丝桃苷对IL-1β3诱导的小鼠骶髂关节软骨细胞活性、炎性因子水平、细胞外基质(ECM)平衡,以及核因子NF-κB信号通路的影响.方法 分离培养BALB/c小鼠骶髂关节软骨细胞,并将其随机分成5组,对照组、IL-1β组、IL-1β+金丝桃苷(25、50、100μg/mL)组.MTT检测细胞活性;ELISA试剂盒检测白介素(IL) -6、肿瘤坏死因子(TNF) -α、Ⅰ型胶原(Col-大Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)水平;Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP) -3、MMP-9、p-IKB-α和p-p65的表达.结果 IL-1β处理显著抑制软骨细胞活性,提高IL-6和TNF-α水平,降低Col-Ⅰ和Col-Ⅲ的水平,并上调MMP-3、MMP-9、p-IκB-α和p-p65的表达;而金丝桃苷呈浓度依赖性抑制IL-1β诱导的细胞活性下降,IL-6和TNF-α水平上升,Col-Ⅰ和Col-Ⅲ水平下降,以及MMP-3、MMP-9、p-IκB-α和p-p65的表达上调.结论 金丝桃苷能够抵抗IL-1β诱导的小鼠骶髂关节软骨细胞损伤,提高细胞活性、抑制炎性因子和ECM紊乱,这与其抑制NF-κB信号通路有关.

作者:王西彬;左瑞庭

来源:中成药 2021 年 43卷 2期

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作者:
王西彬;左瑞庭
来源:
中成药 2021 年 43卷 2期
标签:
金丝桃苷 软骨细胞 炎性因子 细胞外基质 NF-κB信号通路
目的 探讨金丝桃苷对IL-1β3诱导的小鼠骶髂关节软骨细胞活性、炎性因子水平、细胞外基质(ECM)平衡,以及核因子NF-κB信号通路的影响.方法 分离培养BALB/c小鼠骶髂关节软骨细胞,并将其随机分成5组,对照组、IL-1β组、IL-1β+金丝桃苷(25、50、100μg/mL)组.MTT检测细胞活性;ELISA试剂盒检测白介素(IL) -6、肿瘤坏死因子(TNF) -α、Ⅰ型胶原(Col-大Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)水平;Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP) -3、MMP-9、p-IKB-α和p-p65的表达.结果 IL-1β处理显著抑制软骨细胞活性,提高IL-6和TNF-α水平,降低Col-Ⅰ和Col-Ⅲ的水平,并上调MMP-3、MMP-9、p-IκB-α和p-p65的表达;而金丝桃苷呈浓度依赖性抑制IL-1β诱导的细胞活性下降,IL-6和TNF-α水平上升,Col-Ⅰ和Col-Ⅲ水平下降,以及MMP-3、MMP-9、p-IκB-α和p-p65的表达上调.结论 金丝桃苷能够抵抗IL-1β诱导的小鼠骶髂关节软骨细胞损伤,提高细胞活性、抑制炎性因子和ECM紊乱,这与其抑制NF-κB信号通路有关.