目的 探讨通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其可能的机制.方法 48例雄性Wistar大鼠完全随机分为假手术组,模型组,通咽止呃方低、中、高剂量组及尼莫地平组,每组8只.除假手术组外各组均予手术造模,造模前7d灌胃给药.检测各组大鼠脑组织细胞凋亡基因(Bcl-2)和细胞凋亡促进基因(Bax)的表达情况.结果 假手术组,模型组,通咽止呃组方低、中、高剂量组,尼莫地平组大鼠Bax及Bcl-2水平分别为[(2.175±0.311)ng/L、(1.950±0.245)ng/L,(9.175±0.320)ng/L、(5.737±0.297)ng/L,(8.913±0.331)ng/L、(5.763±0.354)ng/L,(8.050±0.288)ng/L、(5.987±0.331)ng/L,(6.913±0.348)ng/L、(6.913±0.402)ng/L,(7.025±0.230)ng/L、(7.125±0.406)ng/L].与假手术组相比,其他各组大鼠脑内Bax、Bcl-2表达明显较高(P＜0.01);与模型组相比,通咽止呃方中、高剂量组及尼莫地平组大鼠脑组织内Bax表达明显偏低(P＜0.01).Bcl-2在通咽止呃方高剂量及尼莫地平组大鼠脑组织内明显较高(P＜0.01).结论 通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与促进缺血性脑损害时细胞凋亡过程终止并逆转等机制有关.
作者：崔瑞亭
来源：中国医药 2010 年 05卷 7期
