目的 研究白细胞介素33(IL-33)对脓毒症小鼠T淋巴细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立小鼠脓毒症模型,以外源性IL-33蛋白对小鼠进行干预.小鼠随机分为3组:对照组,接受假手术;CLP组,接受CLP手术;IL-33组,接受CLP手术,并在术前24 h和1h接受2次重组IL-33蛋白腹腔注射(1μg/次).实验第1部分,连续7d观察各组小鼠生存率的差异.实验第2部分,术后24 h处死小鼠,透射电镜观察肝脏和肾脏的病理结构,对血液及腹腔中细菌进行培养,计数细菌数量,酶联免疫吸附法检测血浆炎症因子水平,流式细胞术检测脾脏中T淋巴细胞及B淋巴细胞数量及凋亡情况,并检测CD3+T淋巴细胞中caspase-3,caspase-8和caspase-9表达变化.结果 与CLP组小鼠相比,IL-33组小鼠生存率高[60.0％ (6/10)比10.0％ (1/10),P＜0.05],器官组织病理结构改变减轻,血及腹腔中细菌清除增加,细菌菌落数明显减少,差异有统计学意义[血:(8.0±0.8)×106 CFU/ml比(12.0±1.2)×106 CFU/ml,腹腔灌洗液:(13.0±2.0)×106 CFU/ml比(18.0±1.8)×106 CFU/ml,P＜0.05],促炎因子肿瘤坏死因子-α、IL-6和抗炎因子IL-10水平均下降,炎性反应受到抑制.IL-33组小鼠脾脏中CD3T淋巴细胞、CD3+ CD4+T细胞、CD3+ CD8T细胞和CD19B细胞的凋亡较CLP组减少(42.2％

作者：李纾；朱凤雪；赵秀娟；安友仲

来源：中国医药 2015 年 10卷 3期