目的 探讨1,25-二羟维生素D3对幼鼠海水吸入型肺损伤的干预作用及其机制.方法 32只SD幼鼠随机分为空白对照组、海水处理组、活性VitD3处理组和地塞米松处理组,每组8只.海水处理组幼鼠给予气管内灌注3 ml/kg海水,VitD3处理组和地塞米松处理组在海水处理组的基础上分别给予25 μg/kg VitD3和10 mg/kg地塞米松灌胃处理.分别检测各组肺组织湿干比和通透性变化,ELISA法检测肺组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞-1β(IL-1β)的表达,Western blot检测GTP-RhoA和磷酸化MYPT-1的表达变化.结果 与正常对照组比较,海水气管内滴入4h后幼鼠肺部组织出现明显炎症和水肿,炎症因子TNF-α和IL-1β的表达显著增高,RhoA的活化和MYPT-1磷酸化增加;1,25-二羟维生素D3和地塞米松干预可显著减轻海水导致的肺组织损伤,减少了TNF-α和IL-1β的释放,并且抑制了RhoA的活化和MYPT-1的磷酸化.结论 RhoA/ROCK通路参与幼鼠海水吸入型肺损伤的发展,1,25-二羟维生素D3能够通过调节该信号通路减轻肺损伤.
作者：罗建峰；吴华杰；石曌玲；张敏龙；金发光
来源：中华肺部疾病杂志（电子版） 2015 年 8卷 5期
