目的探讨淋球菌gyrA和parC基因突变与淋球菌耐氟喹诺酮类药物之间的关系.方法①纸片扩散法检测58株淋球菌对5种氟喹诺酮类药物的敏感性.②E测定法定量检测环丙沙星的最小抑菌浓度(MIC).③PCR技术扩增gyrA和parC基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR)相关序列并作测序分析.结果①对环丙沙星、氧氟沙星、氟罗沙星、洛美沙星、依诺沙星同为敏感、中介、耐药者分别为2株、4株和39株.②环丙沙星MIC为敏感、中介、耐药分别为2株、17株和39株.③环丙沙星MIC为0.004～0.016μg/mL的2株淋球菌gyrA和parC基因均未发生突变;MIC为0.064～0.094μg/mL的菌株仅发生gyrA单位点突变;而MIC≥0.25μg/mL的菌株均发生gyrA双位点突变.MIC≤0.25μg/mL的菌株无parC基因突变,而MIC≥1.0μg/mL的菌株除出现gyrA双位点突变外均同时发生parC单位点突变.④在发生突变的16株菌中,Ser91(TCC)→Phe(TTC)突变为15株.结论①gyrA基因突变介导淋球菌对氟喹诺酮类药物低和中水平耐药,而对氟喹诺酮类药物高水平耐药需要parC基因突变的共同参与.②gyrA基因Ser91→Phe的突变是导致淋球菌对氟喹诺酮类药物耐药的关键突变.
作者：邹明祥；夏忠弟；陈淑贞；唐银；刘海连；张国强
来源：中华皮肤科杂志 2002 年 35卷 3期
