目的 探讨瘢痕疙瘩中成纤维细胞p16基因甲基化在其发生发展中的作用.方法 分离、培养来自瘢痕疙瘩皮损和健康人皮肤原代成纤维细胞;免疫组化法检测瘢痕疙瘩皮损中p16表达情况;实时荧光定量PCR检测瘢痕疙瘩成纤维细胞中p16、DNA甲基转移酶mRNA表达;亚硫酸氢盐修饰后测序(BSP法)检测瘢痕疙瘩皮损及培养的原代成纤维细胞p16基因甲基化状态.结果 瘢痕疙瘩成纤维细胞中p16基因mRNA表达低于健康人皮肤成纤维细胞(相对表达量2-△△Ct分别为0.64±0.18和1.92±0.23,t=10.54,P＜0.05).瘢痕疙瘩成纤维细胞三种DNA甲基转移酶(DNMT)基因mRNA表达水平(DNMT1、DNMT3A、DNMT3B分别为2.58±0.23、4.87±0.46、1.57±0.12)与健康人皮肤成纤维细胞(分别为1.13±0.21、2.38±0.32、0.57±0.16)相比均存在高表达,两组比较,t值分别为11.22、10.81、12.45,均P＜0.05.瘢痕疙瘩组织和瘢痕疙瘩原代成纤维细胞内p16启动子区甲基化程度分别为1.81％±0.46％和3.15％±0.94％,明显高于健康人皮肤组织(0.90％±0.35％,F=14.23,P＜0.01)和原代成纤维细胞(0.17％±0.29％,F=37.62,P＜0.01).结论 瘢痕疙瘩成纤维细胞中p16基因甲基化及其低表达与瘢痕疙瘩的失控性生长可能相关,DNA甲基转移酶在其发病中可能起一定作用.
作者：季江；冷红；冀胜军；苏玉华；施辛；田野；曹建平
来源：中华皮肤科杂志 2015 年 48卷 3期
