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目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对小鼠RAW264.7细胞Toll样受体(TLR)2表达、下游信号转导通路分子和细胞因子分泌的影响.方法 用灭活痤疮丙酸杆菌诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞株产生炎症模型,实验分为空白组和模型组,予不同浓度ALA孵育细胞,并予16 J/cm2红光照射.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度.Western印迹检测TLR2、髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化p38、JNK、ERK、IκBα蛋白表达.采用SPSS 18.0统计软件,各组间计量资料比较采用单因素方差分析或Tambane's T2检验.结果 模型组TNF-α、IL-6的浓度分别为(0.34±0.02) ng/L(P< 0.01)、(0.21±0.03) ng/L(P< 0.05),均高于空白组.与0.03 mmol/L ALA组比较,0.12 mmol/L ALA组TNF-α浓度为(0.03±0.01) ng/L,差异无统计学意义(P>0.05),IL-6浓度为(0.07±0.01) ng/L,差异有统计学意义(F=114.813,P< 0.01).模型组TLR2、MyD88、p-p38、p-IκBα、p-JNK、p-ERK蛋白表达水平(A值)分别为0.90±0.14(P< 0.01)、1.11±0.13(P< 0.01)、0.84±0.04(P< 0.01)、1.45±0.20(P< 0.01)、2.56±0.06(P< 0.01)、3.70±0.40(P< 0.01),均高于空白组,差异有统计学意义,并随着ALA浓度升高而降低,呈剂

作者:陈向齐;林兵;刘志宏;昊霞;宋洪涛;陈胜平

来源:中华皮肤科杂志 2018 年 51卷 6期

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作者:
陈向齐;林兵;刘志宏;昊霞;宋洪涛;陈胜平
来源:
中华皮肤科杂志 2018 年 51卷 6期
标签:
痤疮丙酸杆菌 寻常痤疮 氨基酮戊酸 光化学疗法 Toll样受体2 信号传导 Propionibacterium acnes Acne vulgaris Aminolevulinic acid Photochemotherapy Toll-like receptor 2 Signal transduction
目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对小鼠RAW264.7细胞Toll样受体(TLR)2表达、下游信号转导通路分子和细胞因子分泌的影响.方法 用灭活痤疮丙酸杆菌诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞株产生炎症模型,实验分为空白组和模型组,予不同浓度ALA孵育细胞,并予16 J/cm2红光照射.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度.Western印迹检测TLR2、髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化p38、JNK、ERK、IκBα蛋白表达.采用SPSS 18.0统计软件,各组间计量资料比较采用单因素方差分析或Tambane's T2检验.结果 模型组TNF-α、IL-6的浓度分别为(0.34±0.02) ng/L(P< 0.01)、(0.21±0.03) ng/L(P< 0.05),均高于空白组.与0.03 mmol/L ALA组比较,0.12 mmol/L ALA组TNF-α浓度为(0.03±0.01) ng/L,差异无统计学意义(P>0.05),IL-6浓度为(0.07±0.01) ng/L,差异有统计学意义(F=114.813,P< 0.01).模型组TLR2、MyD88、p-p38、p-IκBα、p-JNK、p-ERK蛋白表达水平(A值)分别为0.90±0.14(P< 0.01)、1.11±0.13(P< 0.01)、0.84±0.04(P< 0.01)、1.45±0.20(P< 0.01)、2.56±0.06(P< 0.01)、3.70±0.40(P< 0.01),均高于空白组,差异有统计学意义,并随着ALA浓度升高而降低,呈剂