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目的 观察肝脏缺血再灌注损伤条件下HSP70改变细胞周期动力学影响的核机制.方法 雄性SD大鼠随机分为5组:HSP70抑制组(H-/P+组)、热休克组(H+/P+组)、PARP-1蛋白抑制组(H +/P-组)、缺血再灌注组(PC组)、阴性对照组(NC组).造模成功后取肝脏组织免疫组化染色检测PARP-1的表达;提取核蛋白,免疫共沉淀法检测HSP70与PARP-1的结合;免疫荧光组织化学双染法显示HSP70与CyclinD1的表达时间点.结果 NC组与其他组比较PARP-1的表达低(P<0.01);免疫共沉淀提示HSP70进入细胞核中与PARP-1结合;免疫荧光组织化学双染显示HSP70回归胞质的时间点在IR1-2 h与CyclinD1出现时间一致.结论 可复性肝脏缺血再灌注损伤,HSF70进入细胞核与PARP-1结合,对于G2/M期进行负调控,抑制细胞进行DNA复制重组,阻滞其进入有丝分裂,修复受损DNA链;缺血再灌注对于G1/S期进行正调控,促进肝细胞再生和肝脏功能代偿.

作者:张劭;张静;张晓宁;金春梅;詹翔;李豪

来源:中华普通外科杂志 2019 年 34卷 2期

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作者:
张劭;张静;张晓宁;金春梅;詹翔;李豪
来源:
中华普通外科杂志 2019 年 34卷 2期
标签:
HSP70热休克蛋白质类 再灌注损伤 DNA修复 HSP70Heat-shock proteins Reperfusion injury DNA repair
目的 观察肝脏缺血再灌注损伤条件下HSP70改变细胞周期动力学影响的核机制.方法 雄性SD大鼠随机分为5组:HSP70抑制组(H-/P+组)、热休克组(H+/P+组)、PARP-1蛋白抑制组(H +/P-组)、缺血再灌注组(PC组)、阴性对照组(NC组).造模成功后取肝脏组织免疫组化染色检测PARP-1的表达;提取核蛋白,免疫共沉淀法检测HSP70与PARP-1的结合;免疫荧光组织化学双染法显示HSP70与CyclinD1的表达时间点.结果 NC组与其他组比较PARP-1的表达低(P<0.01);免疫共沉淀提示HSP70进入细胞核中与PARP-1结合;免疫荧光组织化学双染显示HSP70回归胞质的时间点在IR1-2 h与CyclinD1出现时间一致.结论 可复性肝脏缺血再灌注损伤,HSF70进入细胞核与PARP-1结合,对于G2/M期进行负调控,抑制细胞进行DNA复制重组,阻滞其进入有丝分裂,修复受损DNA链;缺血再灌注对于G1/S期进行正调控,促进肝细胞再生和肝脏功能代偿.