目的：探讨缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的作用机制，为外科防治缺血再灌注损伤提供策略。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组（SO组，仅手术显露肠系膜上动脉）、缺血再灌注组（IR组，阻断肠系膜上动脉60min，再灌注120min）、缺血后处理组（IP组，阻断肠系膜上动脉60min后行3个循环的灌注30s/阻断30s，再持续灌注117min），每组12只。建立模型2h后采集各组大鼠动、静脉血及部分小肠、肝组织，检测血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，测定血清及肝组织内丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）水平，光学显微镜下观察小肠及肝脏病理学改变，免疫组织化学法检测肝脏组织中核因子κBp65（NF-κBp65）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化。结果与SO组比较，IR组小肠、肝脏病理损伤加重，肝组织NF-κBp65和HIF-1α的表达显著升高，血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、IL-10、ALT和AST水平升高；与IR组比较，IP组小肠、肝脏损伤减轻，肝组织NF-κBp65表达下降而HIF-1α的表达显著升高，血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、ALT和AST水平均显著下降，血清IL-10水平增加，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结
作者：张彬；贺德栋；房祥杰
来源：中华普通外科学文献（电子版） 2014 年 5期
