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目的:研究下调黏着斑激酶(FAK)表达对人肝癌细胞HCC-LM3黏附迁移侵袭行为的影响及可能涉及的机制。方法根据处理方法不同,将人肝癌细胞HCC-LM3分为未处理组(肿瘤细胞未经处理)、对照组(肿瘤细胞转染空载体,FAK表达未改变)和FAK-shRNA组(肿瘤细胞稳定低表达FAK)。分别采用细胞黏附实验、划痕实验、Transwell实验检测3组肝癌细胞的黏附、迁移、侵袭能力,Western blotting检测细胞黏附侵袭相关蛋白paxillin、p130Cas以及基质金属蛋白酶MMP-2与MMP-9蛋白的表达及活化情况。结果 FAK表达下调后,细胞黏附能力显著受到抑制,细胞迁移能力和侵袭能力均明显下降;细胞黏附分子p130Cas、paxillin的蛋白总量表达无明显改变,而磷酸化水平明显降低,其活化形式p-paxillin和p-p130Cas表达则明显受到抑制;MMP-2、MMP-9蛋白表达水平则在下调FAK表达后明显降低(P<0.01)。结论在人肝癌细胞HCC-LM3中,下调FAK表达可以影响肝癌细胞黏附迁移侵袭能力,其机制可能是通过调节相关细胞黏附分子的表达或活化来实现。

作者:阿力亚;胡文杰;彭宝岗;何强

来源:中华普通外科学文献(电子版) 2016 年 10卷 2期

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作者:
阿力亚;胡文杰;彭宝岗;何强
来源:
中华普通外科学文献(电子版) 2016 年 10卷 2期
标签:
肝肿瘤 黏着斑激酶 肿瘤浸润 细胞迁移分析 黏附 Liver neoplasms Focal adhesion kinase Neoplasm invasiveness Cell migration assays Adhesion
目的:研究下调黏着斑激酶(FAK)表达对人肝癌细胞HCC-LM3黏附迁移侵袭行为的影响及可能涉及的机制。方法根据处理方法不同,将人肝癌细胞HCC-LM3分为未处理组(肿瘤细胞未经处理)、对照组(肿瘤细胞转染空载体,FAK表达未改变)和FAK-shRNA组(肿瘤细胞稳定低表达FAK)。分别采用细胞黏附实验、划痕实验、Transwell实验检测3组肝癌细胞的黏附、迁移、侵袭能力,Western blotting检测细胞黏附侵袭相关蛋白paxillin、p130Cas以及基质金属蛋白酶MMP-2与MMP-9蛋白的表达及活化情况。结果 FAK表达下调后,细胞黏附能力显著受到抑制,细胞迁移能力和侵袭能力均明显下降;细胞黏附分子p130Cas、paxillin的蛋白总量表达无明显改变,而磷酸化水平明显降低,其活化形式p-paxillin和p-p130Cas表达则明显受到抑制;MMP-2、MMP-9蛋白表达水平则在下调FAK表达后明显降低(P<0.01)。结论在人肝癌细胞HCC-LM3中,下调FAK表达可以影响肝癌细胞黏附迁移侵袭能力,其机制可能是通过调节相关细胞黏附分子的表达或活化来实现。