目的探讨二氯化钴（CoCl2）所致缺氧对HepG2细胞增殖抑制和凋亡的影响以及可能机制。方法采用CoCl2模拟低氧环境处理细胞，Western Blotting法测定胞质蛋白Caspase-3蛋白的表达；噻唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖情况；AnnexinV-FITC/PI双标记染色，流式细胞术检测不同CoCl2浓度作用使缺氧肿瘤细胞的凋亡情况。结果低氧处理后胞质Caspase-3的活性增加，表达呈现浓度依赖性；细胞增殖抑制作用表现出浓度依赖性抑制作用；流式细胞仪检测结果显示，正常对照组以及50、100、200、300、500μmol/L CoCl2模拟低氧组的细胞生长抑制率分别为（0.42±0.21）％、（1.22±0.41）％、（7.61±0.66）％、（13.31±0.97）％、（20.41±0.78）％和（28.56±0.96）％。结论 Caspase-3在肝癌发生发展过程中扮演重要的角色，在低氧情况下对HepG2细胞生长和分化具有调控作用。CoCl2可能通过上调Caspase-3的表达，从而对肝癌细胞发挥抑制细胞增殖和诱导凋亡的作用。
作者：王敏；薛同敏；刘伟；张攀；肖路；张培建
来源：中华普通外科学文献（电子版） 2016 年 10卷 5期
