目的：探讨Rac1蛋白对乳腺癌MDA-MB-231细胞分泌血管内皮生成因子（ VEGF）的调控作用。方法在乳腺癌MDA-MB-231细胞中分别转染Rac1正显性真核表达质粒（ V12Rac1组）及空白对照质粒（空白对照组）和Rac1小干扰RNA （ siRac1组）及对照小干扰RNA （沉默对照组）后，通过ELISA分别检测转染后24、48、72 h由MDA-MB-231细胞分泌的VEGF蛋白水平；通过Western blot检测各组血管生成相关因子p53和VEGF表达的变化。两组Western blot 定量分析数据比较采用t检验， VEGF分泌数据采用重复测量的方差分析。结果 ELISA分析结果显示：当MDA-MB-231细胞中高表达Rac1时，细胞分泌的VEGF水平随着时间的延长而逐渐升高，与空白对照组相比组间差异有统计学意义（组间比较：F＝837.122， P＜0.001；不同时间点比较：F＝57806.374， P＜0.001；交互作用：F＝7663.095，P＜0.001）；当MDA-MB-231细胞中低表达Rac1时，细胞分泌的VEGF水平随着时间的延长逐渐升高，但低于沉默对照组，差异有统计学意义（组间比较：F＝511.891，P＜0.001；不同时间点比较， F＝268.078，P＜0.001；交互作用：F＝120.708，P＝0.001）。 Western blot 结果显示，当MDA-MB-231细胞高表达Rac1，与空白对照组相比，p53蛋白表达降低（t＝－6.392， P＝0.

作者：马骥；赵庆丽；赵易；刘颖

来源：中华乳腺病杂志（电子版） 2016 年 10卷 1期