目的探讨糖尿病(DM) 大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI) 的可能机制及肾康注射液(SKI)的保护作用.方法采用高糖高脂饮食诱导6 周联合小剂量链脲佐菌素的方法建立DM 大鼠模型,将造模成功的SD 大鼠随机分为糖尿病肾缺血再灌注组(DMIR) 、糖尿病肾缺血再灌注SKI治疗组(DMIR + SKI) 、糖尿病假手术组(DMS) 和正常对照组(NCS) .DMIR + SKI组大鼠应用SKI[6.0g/(kg·d) ]干预8周,其它组用等量生理盐水.应用右肾切除联合左肾动脉夹闭45 min后再灌注24h的方法诱导肾IRI.最后,抽血、留取肾组织.ELISA 法检测大鼠血清高迁移率族蛋白(HMGB1) 水平; 免疫组化方法检测肾组织HMGB1、Toll样受体(TLR) 2和TLR4的表达; 免疫印迹法和实时定量PCR法检测肾组织TLR2、TLR4、髓样分化因子88 (MyD88),核因子-κBp56 (NF-κBp56)的表达.结果DMIR 组大鼠血清HMGB1水平,肾小管HMGB1、TLR2 和TLR4的表达以及肾组织TLR2、TLR4、MyD88 和NF-κBp56的蛋白及mRNA 水平均明显高于DMS 组(P＜0.01); 经过SKI干预治疗8周,DMIR + SKI组大鼠的上述指标均明显低于DMIR 组(P＜0.01) .结论SKI 可通过抑制TLR2/4炎症反应通路,减轻DM大鼠肾IRI炎症反应而起到肾脏保护作用.
作者：刘洋；马强；杨光；敖强国；刘胜；赵佳慧；王晓华；程庆砾
来源：中华肾病研究电子杂志 2018 年 7卷 2期
