目的 探讨雷帕霉素对高糖环境下足细胞自噬和损伤作用的机制.方法 体外培养永生化小鼠肾小球足细胞(mouse podocyte cell 5,MPC5)并进行分组:甘露醇等渗组(mannitol isotonic group,MG组)、高糖组(high glucose group,HG组)、雷帕霉素组(rapamycingroup,RG组)以及自噬相关蛋白5-siRNA组(SiG组).PCR和Western印迹检测足细胞标志Synaptopodin、自噬相关的ULK1以及mTOR通路相关蛋白p70S6K的表达.结果 与MG组相比,HG组的Synaptopodin表达降低,自噬活性降低,p-ULK1以及p70S6K表达明显升高.与HG组相比,RG组的Synaptopodin表达升高,自噬活性较高,p-ULK1以及p70S6K表达较低.SiG组表现出与HG组相似的变化趋势.结论 雷帕霉素可能通过mTOR-ULK1信号通路调节足细胞内自噬反应、减轻高糖环境引起的足细胞损伤.
作者：丁瑞；张月；余丹霞；牛伟辉；宋洁；吴玲玲；王述蔷
来源：中华肾病研究电子杂志 2020 年 9卷 5期
