目的通过海马注射缓激肽复制阿尔茨海默病神经原纤维变性大鼠模型.方法采用脑立体定位注射技术向海马注射缓激肽(bradykinin,BK),在整体水平上调钙/钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ(CaMk-Ⅱ)活性;电跳台法测试大鼠学习与记忆状况;免疫组化技术检测tau蛋白质磷酸化状况.结果注射BK模型鼠组海马区特定位点磷酸化的tau(12E8、M4和PHF-1)其显色均强于对照组,模型组鼠特定位点未磷酸化的tau(tau-1)显色弱于对照组,并导致模型组大鼠学习记忆障碍.BK模型鼠与对照鼠出现错误次数分别为8.3±2.5和6.9±3.1(P＜0.05),受电击时间为(73.6±25.1)s和(35.8±23.7)s(P＜0.01).结论BK可在整体水平造成骨架蛋白tau的过度磷酸化和大鼠学习与记忆功能障碍.为复制具有AD行为及病理特征的动物模型奠定了基础.
作者：王全保；王建枝
来源：中华神经科杂志 2002 年 35卷 4期
