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目的:研究大蒜素对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)引起的PC12细胞损害的保护作用和相关机制。方法使用6-OHDA在PC12细胞建立损伤模型,细胞活力、乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase, LDH)释放和细胞凋亡检测被用于观察大蒜素的保护作用,氧自由基( reactive oxygen species, ROS)和内源性抗氧化酶活性被用于检测其抗氧化活性,蛋白免疫印迹用于检测大电导、钙离子激活的钾离子通道( Large-conductance Ca2+-activated K+channels, BK)蛋白表达并研究可能的相关机制。结果①大蒜素显著减轻6-OHDA所致的细胞活力下降和LDH释放,并抑制细胞凋亡。②大蒜素显著抑制6-OHDA所致的ROS产生和丙二醛( malondialdehyde, MDA)升高,并增加内源性抗氧化酶的活性。③大蒜素显著增加BK蛋白表达,使用BK阻滞剂paxilline可部分逆转大蒜素的保护作用。结论大蒜素通过激活BK和抗氧化机制对6-OHDA损伤的PC12细胞发挥保护作用。

作者:杨军岭;杨侠

来源:中华神经外科疾病研究杂志 2015 年 3期

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作者:
杨军岭;杨侠
来源:
中华神经外科疾病研究杂志 2015 年 3期
标签:
大蒜素 氧化应激 PC12细胞 6-羟多巴胺 BK通道 Allicin Oxidativestress PC12cells 6-OHDA BKchannels
目的:研究大蒜素对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)引起的PC12细胞损害的保护作用和相关机制。方法使用6-OHDA在PC12细胞建立损伤模型,细胞活力、乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase, LDH)释放和细胞凋亡检测被用于观察大蒜素的保护作用,氧自由基( reactive oxygen species, ROS)和内源性抗氧化酶活性被用于检测其抗氧化活性,蛋白免疫印迹用于检测大电导、钙离子激活的钾离子通道( Large-conductance Ca2+-activated K+channels, BK)蛋白表达并研究可能的相关机制。结果①大蒜素显著减轻6-OHDA所致的细胞活力下降和LDH释放,并抑制细胞凋亡。②大蒜素显著抑制6-OHDA所致的ROS产生和丙二醛( malondialdehyde, MDA)升高,并增加内源性抗氧化酶的活性。③大蒜素显著增加BK蛋白表达,使用BK阻滞剂paxilline可部分逆转大蒜素的保护作用。结论大蒜素通过激活BK和抗氧化机制对6-OHDA损伤的PC12细胞发挥保护作用。