目的：探索内源性大麻素预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经元α－氨基－3羟基－5－甲基－4－异恶唑丙酸（AMPA）受体2亚基（GluR2）表达的影响及机制。方法雄性C57BL／6小鼠随机分为假手术组、模型组、2－花生酰基甘油（2－AG）处理组、大麻素1型受体（ CB1R）拮抗剂（ AM251）＋2－AG组和溶剂组。2－AG 处理组腹腔注射2－AG 5 mg／kg；AM251＋2－AG 组腹腔注射AM2511 mg／kg，30 min后腹腔给予2－AG 5 mg／kg；溶剂组腹腔给予0．1 ml二甲基亚砜（ DMSO）。各组小鼠在预处理后30 min采用夹闭双侧颈总动脉20 min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h取材行Western blot及免疫荧光检测。结果 GluR2高表达于正常小鼠海马CA1区锥体神经元；C57小鼠全脑缺血20 min，再灌后2 h海马组织GluR2表达明显下调（P＜0．05）；与模型组比较，2－AG处理组海马组织GluR2明显增高（P＜0．05）；与2－AG处理组比较，AM251＋2－AG组海马组织GluR2明显下降（P＜0．05）。结论内源性大麻素2－AG作用于神经元CB1R，逆转全脑缺血损伤导致的海马神经元GluR2表达下降。
作者：刘曌宇；高杨；孙思斯；陈绍洋；王强
来源：中华神经外科疾病研究杂志 2015 年 3期
