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目的通过了解耐/非耐苯妥英钠(PHT)癫痫鼠与人类同源线粒体基因的差异表达来探索难治性癫痫的分子病理机制.方法建立PHT耐药和非耐药癫痫鼠模型,取脑组织常规抽提mRNA,逆转录生成cDNA并标记后,与含有4096条人类已知基因的cDNA表达谱芯片杂交,检测线粒体内37个基因及线粒体外相关基因在两者间的差异表达.结果发现耐PHT鼠脑线粒体37条基因中有12条基因表达异常.结论脑细胞线粒体基因表达异常可能是难治性癫痫的分子病理基础,能量代谢障碍和神经元凋亡在难治性癫痫形成,尤其是后期的发生和发展中起着重要作用.

作者:曾可斌;王学峰;文世全;沈鼎烈;晏勇

来源:中华神经外科杂志 2002 年 18卷 4期

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作者:
曾可斌;王学峰;文世全;沈鼎烈;晏勇
来源:
中华神经外科杂志 2002 年 18卷 4期
标签:
基因芯片 难治性癫痫 线粒体 点燃模型
目的通过了解耐/非耐苯妥英钠(PHT)癫痫鼠与人类同源线粒体基因的差异表达来探索难治性癫痫的分子病理机制.方法建立PHT耐药和非耐药癫痫鼠模型,取脑组织常规抽提mRNA,逆转录生成cDNA并标记后,与含有4096条人类已知基因的cDNA表达谱芯片杂交,检测线粒体内37个基因及线粒体外相关基因在两者间的差异表达.结果发现耐PHT鼠脑线粒体37条基因中有12条基因表达异常.结论脑细胞线粒体基因表达异常可能是难治性癫痫的分子病理基础,能量代谢障碍和神经元凋亡在难治性癫痫形成,尤其是后期的发生和发展中起着重要作用.