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目的 探讨维甲酸诱导下神经管发育缺陷相关基因的表达.方法 采用维甲酸喂服致神经管缺陷(NTDs)模型,通过收集提取健康与NTDs小鼠神经组织总RNA,用含有1 100余个已知基因的中密度芯片比较胚胎9.5d、10.5 d健康小鼠与同期NTDs小鼠神经管组织的基因表达差异,并对部分差异表达基因进行Northern杂交验证.结果 有8个差异表达基因在E9.5d、E10.5 d两个时相点呈一致变化,其中NeK7、IGFBP5、ZW10、Csf3r、PSMC6、Cdk5、Rb1在维甲酸处理后下调;Apoa-4在维甲酸处理后上调.结论 多类基因参与了NTDs的发生过程;为研究正常神经胚形成的分子机制提供了有益线索.

作者:李新军;杨忠;曾义;徐宏;韩杨云;孙中书;李红丽;龙晓东;游潮

来源:中华神经外科杂志 2012 年 28卷 12期

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作者:
李新军;杨忠;曾义;徐宏;韩杨云;孙中书;李红丽;龙晓东;游潮
来源:
中华神经外科杂志 2012 年 28卷 12期
标签:
神经管缺陷 神经胚形成 基因芯片 维甲酸 Neural tube defects Neurulation Gene chip Retinoic acid
目的 探讨维甲酸诱导下神经管发育缺陷相关基因的表达.方法 采用维甲酸喂服致神经管缺陷(NTDs)模型,通过收集提取健康与NTDs小鼠神经组织总RNA,用含有1 100余个已知基因的中密度芯片比较胚胎9.5d、10.5 d健康小鼠与同期NTDs小鼠神经管组织的基因表达差异,并对部分差异表达基因进行Northern杂交验证.结果 有8个差异表达基因在E9.5d、E10.5 d两个时相点呈一致变化,其中NeK7、IGFBP5、ZW10、Csf3r、PSMC6、Cdk5、Rb1在维甲酸处理后下调;Apoa-4在维甲酸处理后上调.结论 多类基因参与了NTDs的发生过程;为研究正常神经胚形成的分子机制提供了有益线索.