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目的 探讨突变型早老素-1(PS-1)对维甲酸(RA)诱导PC12细胞基因表达的影响,寻找与阿尔茨海默病发病机制相关的基因.方法 分别建立表达突变型和野生型PS-1的经RA诱导的基因工程化PC12细胞,应用银染mRNA差异显示技术研究突变型PS-1对RA诱导的PC12细胞基因差异表达的影响.结果 成功建立了表达突变型和野生型PS-1的经RA诱导的基因工程化PC12细胞后,应用银染mRNA差异显示技术发现29型内质网蛋白(ERp29)在表达突变型PS-1的基因工程化PC12细胞中高表达,并与细胞凋亡密切相关.结论 突变型PS-1致细胞内ERp29的表达增强可能是内质网应激的结果,ERp29表达增强与阿尔茨海默病的发生与发展可能存在着密切关系.

作者:杨荣华;黄其林

来源:中华神经医学杂志 2008 年 7卷 3期

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作者:
杨荣华;黄其林
来源:
中华神经医学杂志 2008 年 7卷 3期
标签:
阿尔茨海默病 早老素-1 29型内质网蛋白 Alzheimer's disease Presenilin-1 Endoplasmic reticulum protein 29
目的 探讨突变型早老素-1(PS-1)对维甲酸(RA)诱导PC12细胞基因表达的影响,寻找与阿尔茨海默病发病机制相关的基因.方法 分别建立表达突变型和野生型PS-1的经RA诱导的基因工程化PC12细胞,应用银染mRNA差异显示技术研究突变型PS-1对RA诱导的PC12细胞基因差异表达的影响.结果 成功建立了表达突变型和野生型PS-1的经RA诱导的基因工程化PC12细胞后,应用银染mRNA差异显示技术发现29型内质网蛋白(ERp29)在表达突变型PS-1的基因工程化PC12细胞中高表达,并与细胞凋亡密切相关.结论 突变型PS-1致细胞内ERp29的表达增强可能是内质网应激的结果,ERp29表达增强与阿尔茨海默病的发生与发展可能存在着密切关系.