目的 探讨雌二醇(E2)诱导神经细胞突生长作用及其细胞内分子机制,为激素替代疗法(HRT)预防及延缓女性阿尔茨海默病(AD)患者认知障碍提供科学依据. 方法 用生物显微镜观察E2诱导神经细胞突生长作用,用Western blotting法检测E2对细胞骨架构建参与蛋白Rac1活性的影响,同时观察天然孕酮及人工合成孕酮对此作用的影响. 结果 (1)E2组长神经突细胞百分比明显高于对照组及E2+MPA组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);而E2组与E2+P4组比较差异不具统计学意义(P＞0.05).(2)Rac1蛋白活性在E2作用5 min时达高峰.(3)E2组Rac1蛋白活性明显高于对照组及E2+MPA组,差异具有统计学意义(P＜0.05);E2组与E2+P4组Rac1蛋白活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)E2诱导了神经细胞突生长,诱导作用可能与活性Rac1蛋白高表达有关.(2)以往HRT中人工合成孕酮的应用实际上可能抑制了雌激素的神经保护作用,而天然孕酮无此影响.
作者：马明星；杜伯涛；史青利；周丽丽；王嘉琳；徐丽君；赵越；张秦溪
来源：中华神经医学杂志 2015 年 14卷 1期
