目的 探讨干预程序性坏死途径对大鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞活化及相关炎症因子的影响及意义. 方法 采用改良线栓法构建大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.(1)SD大鼠按随机数字表法分为脑缺血再灌注6h组、脑缺血再灌注12h组、脑缺血再灌注24 h组、脑缺血再灌注72h组,每组6只.免疫组化染色检测不同时间点小胶质细胞激活标志离子型钙接头蛋白-1(iba-1)的表达,根据实验结果选取iba-1表达相对明显的时间点.(2)SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血再灌注组、Necrostatin-1 (Nec-1)(80 nmol)干预组、Nec-1 (160 nmol)干预组,每组6只,并于脑缺血后2h给予Nec-1干预.采用Longa法进行神经功能损伤评分、TTC法检测梗死体积,根据实验结果选取Nec-1干预的适宜给药剂量.(3)SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血再灌注组、溶剂组、Nec-1干预组,每组6只,并于脑缺血后2h给予Nec-1或DMSO溶剂干预.HE染色观察梗死周围组织神经元存活情况,免疫组化染色检测梗死周围组织iba-1的表达,免疫组化染色及Western blotting分别检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、胶质源性神经营养因子(GDNF)免疫阳性细胞及蛋白的表达. 结果 (1)iba-1表达在脑缺血再灌注24h后升高明显,与其他各时间点比较差异
作者：支中文；杨龙；杜波；周延龙；耿德勤；程言博
来源：中华神经医学杂志 2015 年 14卷 8期
