目的 探讨痉挛症大鼠发作后海马促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) mRNA表达及促肾上腺皮质激素(ACTH)的神经保护机制. 方法 将60只10日龄Wistar幼鼠按照随机数字表法分为空白对照组、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)造模组、ACTH治疗组,每组20只.空白对照组不予处理,其余2组连续7d腹腔注射NMDA(剂量为7 mg/kg),建立婴儿痉挛模型.NMDA造模组于NMDA注射3h后腹腔注射等量生理盐水,ACTH治疗组给予ACTH 0.5 mg/(kg·d)腹腔注射.记录3组幼鼠癫痫潜伏期和癫痫评分,采用原位杂交技术检测海马CRH mRNA表达. 结果 干预1周后,ACTH治疗组幼鼠癫痫潜伏期较治疗前显著延长,癫痫评分较前明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与NMDA造模组比较,ACTH治疗组癫痫潜伏期明显延长,癫痫评分明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).NMDA造模组海马CRH mRNA表达明显高于空白对照组,ACTH治疗组CRH mRNA表达明显低于NMDA造模组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 ACTH可能通过下调海马CRH mRNA表达发挥神经保护作用.
作者：王蕾；高宝勤；邹丽萍；梁宪红；姚春美；王雅洁
来源：中华神经医学杂志 2017 年 16卷 4期
